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这项研究揭示了自闭症谱系障碍（ASD）的新机制：在丙戊酸（VPA）诱导的ASD小鼠模型中，大脑皮层出现了全局蛋白质合成过度增强。整合分析发现，这种异常并非源于转录水平，而是表现为核糖体和线粒体相关基因在翻译和蛋白水平的显著上调。进一步研究证实，翻译起始因子eIF4E的过度激活是导致上述翻译组异常及线粒体功能障碍的关键原因。重要的是，在幼年时期使用药物抑制eIF4E磷酸化，能持续缓解小鼠成年后的ASD样社交缺陷和刻板行为。
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在这一背景下，如果大学翻译专业的教育逻辑，仍将大量时间耗费在训练学生掌握这些即将被AI高效完成的操作性技能上，确实显得冗余且滞后。
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从另一个角度来看，我们相信，学生自己选择的专业，一定是他能够接受的。这也对学校提出了很高的要求：有的专业填报人数多，有的专业填报人数少，甚至没有人填报，这就成为判断学科专业设置是否合理的一个重要指标。
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